Minicurso #05
Metabolismo & Diabetes
7m 53s
Insulina: Fisiología, Señalización Celular y Resistencia Molecular
La cascada del receptor tirosina quinasa, IRS-1, PI3K/Akt y acumulación de lípidos ectópicos
Fundamento Fisiopatológico y Resumen Clínico
Recorrido exhaustivo por la bioquímica molecular de la insulina. Desde su síntesis en el retículo endoplásmico rugoso de las células beta como proinsulina hasta la unión a la subunidad alfa del receptor y autofosforilación en residuos de tirosina. Se examina la divergencia entre la vía mitogénica (MAPK) y la metabólica (PI3K/Akt), y cómo los ceramidas y diacilgliceroles bloquean la señal.
Objetivos de Aprendizaje Clínico
Dominar la cascada de señalización intracelular del receptor de insulina y la translocación de vesículas GSV con GLUT4.
Entender el papel de la lipotoxicidad y ceramidas en la resistencia a la insulina hepática y muscular.
Interpretar índices de sensibilidad a la insulina: HOMA-IR, QUICKI y Matsuda Index en la práctica clínica.
Aplicar estrategias nutricionales que restauran la autofagia celular y la sensibilidad a la insulina.
PUNTOS CLAVE PARA LA CONSULTA NUTRICIONAL
La resistencia a la insulina no es 'falta de insulina', sino un bloqueo intracelular posreceptor provocado por sobrecarga de lípidos ectópicos.
La hiperinsulinemia compensatoria estimula la vía MAPK proliferativa, vinculándose a riesgo aterogénico.
El índice HOMA-IR > 2.5 indica resistencia periférica en la mayoría de las poblaciones latinoamericanas.
Preguntas Frecuentes Basadas en Evidencia
El HOMA-IR (Glucosa en ayuno × Insulina en ayuno / 405), el índice Triglicéridos/HDL (> 3.0 en hombres, > 2.5 en mujeres) y la curva de insulina post-carga.
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