Fiebre amarilla

Infecciosa/Tropical

La fiebre amarilla es una enfermedad viral hemorrágica causada por el virus de la fiebre amarilla (flavivirus), transmitida por mosquitos Aedes aegypti (ciclo urbano) y Haemagogus/Sabethes (ciclo selvático). La enfermedad puede presentarse como síndrome febril leve, pero en el 15-25% de los casos progresa a una forma grave con insuficiencia hepática (ictericia), insuficiencia renal y síndrome hemorrágico con mortalidad del 30-60%. Existe una vacuna altamente efectiva de dosis única que confiere inmunidad de por vida. En México ha sido eliminada pero persisten zonas en riesgo por el vector y por la selva amazónica en LATAM.

En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Fiebre amarilla. El virus ingresa por picadura del mosquito y se replica en nódulos linfáticos regionales y monocitos/macrófagos; posteriormente disemina por viremia a hígado, riñones, corazón y bazo. En el hígado causa necrosis media zonal de hepatocitos con formación de cuerpos de Councilman (hepatocitos apoptóticos), alterando síntesis de factores de coagulación. La activación masiva de citocinas pro-inflamatorias (storm de citocinas) causa daño multiorgánico, coagulopatía de consumo y síndrome hemorrágico. La disfunción renal tubular aguda resulta en insuficiencia renal con oliguria.

Ficha Médica Clínica

Causas Principales

Causas Primarias:

Picadura de mosquito Aedes aegypti infectado (ciclo urbano) en zonas con transmisión activa
Picadura de mosquitos Haemagogus o Sabethes en selva tropical (ciclo selvático, principalmente trabajadores forestales)
Viaje a zonas endémicas amazónicas o africanas sin vacunación previa

Factores De Riesgo Modificables:

No vacunarse antes de viajar a zonas endémicas (error más importante y prevenible)
Trabajadores forestales, agricultores y ecoturistas sin vacunación en zonas amazónicas
Vivienda sin mosquiteros ni protección antivetorial en zonas de transmisión activa
Desnutrición y enfermedades crónicas que aumentan la severidad de la infección

Factores De Riesgo No Modificables:

Residencia en áreas endémicas activas de Brasil, Perú y otros países amazónicos
Inmunodeficiencia grave: mayor riesgo de enfermedad severa y complicaciones

Síntomas Clínicos

Principales:

Fiebre alta de inicio súbito (39-40°C) con escalofríos intensos, cefalea y mialgia severa
Ictericia franca (signo que da nombre a la enfermedad) en fase de intoxicación (3er-5to día)
Vómitos frecuentes con hematemesis (vómito negro o de café: sangre degradada en estómago)
Oliguria progresiva con proteinuria que puede evolucionar a anuria (falla renal)
Hemorragias: petequias, equimosis, sangrado de encías, melena

Secundarios:

Bradicardia relativa en contexto de fiebre alta (signo de Faget: disociación pulso-temperatura)
Náuseas y epistaxis en período inicial
Postración y dolor lumbar intenso
Delirium o confusión en fase grave

Signos De Alarma:

Ictericia de aparición súbita con oliguria y hematemesis (tríada clásica de fiebre amarilla grave)
Transaminasas muy elevadas (AST y ALT miles de UI/L) con prolongación de TP
Deterioro del estado de consciencia con sangrado activo (signos de falla multiorgánica)

Diagnóstico y Laboratorio

Criterios Clinicos:

Síndrome febril agudo con ictericia, hemorragias y disfunción renal en viajero sin vacunación de zona endémica
Antecedente de viaje a zonas amazónicas o africanas endémicas en los 6 días previos
Signo de Faget: bradicardia relativa (FC menor 100 lpm) con temperatura mayor 39°C

Examenes Laboratorio:

PCR-RT para virus de fiebre amarilla en sangre (sensibilidad alta en primeros 5 días de enfermedad)
ELISA IgM anti-fiebre amarilla: positiva desde día 5-7 de enfermedad; confirmar con neutralización por placa
Panel hepático: transaminasas muy elevadas (AST mayor 1000 UI/L), bilirrubina directa alta, TP prolongado
Biometría hemática: leucopenia (2000-4000/μL), trombocitopenia; creatinina elevada en falla renal

Estudios Imagen:

Ecografía abdominal: hepatomegalia con parénquima hepático heterogéneo, ascitis en casos graves
TAC o RMN cerebral si hay encefalopatía: edema cerebral en falla hepática fulminante

Diagnostico Diferencial:

Malaria grave por P. falciparum: ictericia, anemia hemolítica, falla renal; frotis/PCR confirma
Hepatitis viral fulminante (A, B, E): ictericia y falla hepática sin hemorragias ni fiebre hemorrágica típica
Otras fiebres hemorrágicas virales: dengue grave, leptospirosis, fiebre de Lassa (en viajeros de África)

Tratamiento Médico

Objetivo Terapeutico: Soporte hemodinámico e hidroelectrolítico intensivo para superar la fase de intoxicación; no existe antiviral específico aprobado

Farmacologico:

Primera Linea:

Medicamento: Tratamiento de soporte: soluciones cristaloides IV

Dosis: 20-30 mL/kg en bolo en choque; luego 1-2 mL/kg/h según estado

Frecuencia: continuo

Duracion: según evolución clínica

Observaciones: Monitoreo estricto de balance hídrico; en falla renal anúrica: restricción de líquidos y diálisis

Segunda Linea:

Medicamento: Vitamina K1 (fitomenadiona)

Dosis: 10 mg

Frecuencia: diaria IV

Duracion: según TP

Observaciones: Para corrección de coagulopatía por déficit de síntesis hepática de factores K-dependientes
Medicamento: Plasma fresco congelado

Dosis: 10-15 mL/kg

Frecuencia: según TP mayor 1.5 veces el control

Duracion: según evolución de coagulopatía

Observaciones: Para corrección de coagulopatía grave con hemorragia activa

Casos Especiales: No administrar aspirina ni AINEs (aumentan el riesgo de sangrado). Evitar hepatotóxicos. Hemodiálisis en falla renal anúrica. No existe tratamiento antiviral específico aprobado (ribavirina y antivirales experimentales sin eficacia demostrada). Traslado a UCI en casos graves

No Farmacologico:

Hospitalización en unidad de cuidados intensivos en fase de intoxicación
Monitoreo continuo de signos vitales, diuresis horaria y balance hídrico
Aislamiento con mosquitero para prevenir transmisión (paciente en viremia puede infectar mosquitos)
Reposo absoluto durante la fase aguda

Quirurgico: No aplica para fiebre amarilla. En complicaciones: diálisis peritoneal o hemodiálisis en falla renal; endoscopia en sangrado digestivo activo

Rehabilitacion: Recuperación de la función hepática post-insuficiencia: dieta hepatoprotectora, reposo y seguimiento por hepatología. Recuperación de la función renal post-IRA: nefroprotección con hidratación y dieta renal adecuada

Medicina Alternativa Complementaria: No existen tratamientos alternativos con evidencia para fiebre amarilla. El manejo es exclusivamente hospitalario de soporte. La vacunación preventiva es la única medida eficaz comprobada

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Tratamiento Nutricional

Alimentos Recomendados

Caldo de verduras y arroz blanco (fase aguda) - Fácil digestión y absorción; fuente de glucosa para prevenir hipoglucemia hepática sin sobrecarga proteica
Frecuencia: Diario durante la fase aguda
Plátano maduro y papaya (fase aguda y recuperación) - Carbohidratos fácilmente absorbibles; potasio para corrección de alteraciones electrolíticas; vitamina C antioxidante
Frecuencia: Diario
Pollo cocido deshebrado sin piel (fase de recuperación) - Proteína de alta calidad y bajo contenido de purinas; fácil digestión en hígado en recuperación
Frecuencia: Diario en recuperación
Alcachofa y diente de león (recuperación) - Silimarina y cinarina con propiedades hepatoprotectoras documentadas; apoyan la regeneración hepática
Frecuencia: 3-4 veces/semana en fase de recuperación
Té de cardo mariano (silimarina) - Flavolignanos con efecto hepatoprotector y antioxidante documentado en daño hepático viral
Frecuencia: 2-3 tazas/día como complemento en recuperación

Alimentos No Recomendados

Alcohol en absoluto - Hepatotóxico que puede precipitar falla hepática fulminante en hígado ya comprometido; contraindicado indefinidamente post-fiebre amarilla grave
Carnes rojas y proteínas animales en exceso en falla hepática activa - El amoniaco producido por el metabolismo proteico agrava la encefalopatía hepática; reducir proteína a 0.6-0.8 g/kg/día en encefalopatía activa
Grasas saturadas y fritos - Sobrecarga al hígado comprometido; agravan la colestasis y la disfunción hepática en fase de recuperación
Medicamentos y suplementos hepatotóxicos - Paracetamol, estatinas, antifúngicos azólicos y muchos suplementos pueden causar hepatotoxicidad adicional en hígado comprometido

Nutrientes Clave

Nutriente: Vitamina K

Funcion: Cofactor para síntesis de factores de coagulación II, VII, IX, X; su déficit agrava la coagulopatía por falla hepática

Fuentes: Espinaca cocida, brócoli, acelga; administración IV en falla grave

Dosis Terapeutica: 10 mg/día IV en coagulopatía activa; 1 mg/día oral en recuperación
Nutriente: Vitamina C

Funcion: Antioxidante que puede reducir el estrés oxidativo hepático; importante en síntesis de colágeno durante regeneración hepática

Fuentes: Jugo de naranja diluido, guayaba, papaya; si hay tolerancia

Dosis Terapeutica: 200-500 mg/día en recuperación
Nutriente: Zinc

Funcion: Esencial para la regeneración hepática; el hígado enfermo depleta zinc; la deficiencia agrava la encefalopatía

Fuentes: Pollo, frijoles, huevo; suplementación en deficiencia documentada

Dosis Terapeutica: 25-45 mg/día en deficiencia con falla hepática

Suplementos Recomendados

Suplemento: Silimarina (extracto de cardo mariano)

Dosis: 420-600 mg/día dividido en 3 tomas

Justificacion: Hepatoprotector con evidencia en daño hepático viral y tóxico; flavolignanos antioxidantes que apoyan la regeneración hepatocelular

Precauciones: Evitar en alergia a plantas de la familia Asteraceae; generalmente bien tolerado; consultar con hepatólogo
Suplemento: Vitaminas del complejo B (B1, B6, B12, ácido fólico)

Dosis: 1 ampolleta IM o tableta de complejo B diaria

Justificacion: El hígado dañado depleta vitaminas del complejo B; reposición apoya la recuperación metabólica hepática

Precauciones: Vitamina B3 (niacina) en altas dosis puede ser hepatotóxica; evitar dosis supraterapéuticas