Encefalopatía hepática

Hepática

La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible que complica la insuficiencia hepática aguda o crónica y los shunts portosistémicos. La hiperamonemia y otros neurotoxinas derivadas de las bacterias intestinales alcanzan el cerebro produciendo edema cerebral de astrocitos, estrés oxidativo y disfunción de la neurotransmisión. Se manifiesta desde alteraciones cognitivas sutiles hasta el coma profundo, siendo la EH mínima la forma más frecuente que afecta la calidad de vida y la capacidad de conducción.

En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Encefalopatía hepática. El amonio producido por las bacterias intestinales y el catabolismo proteico normalmente es detoxificado por el hígado en el ciclo de la urea. En la cirrosis, la insuficiencia hepatocelular y los shunts portosistémicos permiten que el amonio llegue al cerebro. Los astrocitos captan el amonio para sintetizar glutamina, lo que produce edema osmótico astrocitario, estrés oxidativo y nitrosativo, alteración de los transportadores de membrana y disfunción de la neurotransmisión (incremento GABAérgico, reducción glutamatérgica). El resultado es la disfunción neurológica reversible con grados variables de alteración de la conciencia.

Ficha Médica Clínica

Causas Principales

Causas Primarias:

Cirrosis hepática avanzada con insuficiencia hepatocelular: causa más frecuente de EH tipo C
Shunts portosistémicos (TIPS, quirúrgicos o espontáneos): desvían el amonio intestinal al cerebro
Insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante): EH tipo A con edema cerebral y herniación

Factores De Riesgo Modificables:

Factores precipitantes: infección (PBE, ITU, neumonía), hemorragia digestiva alta, estreñimiento, deshidratación, hipopotasemia
Uso de benzodiacepinas, opioides y sedantes: precipitan EH por efecto sobre GABA-A
Exceso de proteína animal: mayor producción de amonio intestinal
Incumplimiento de lactulosa y rifaximina

Factores De Riesgo No Modificables:

Cirrosis Child-Pugh C con MELD elevado: mayor probabilidad de EH
Shunts portosistémicos de gran calibre: mayor paso de amonio al cerebro

Síntomas Clínicos

Principales:

Alteraciones del sueño: insomnio nocturno con somnolencia diurna (primeros síntomas)
Alteraciones cognitivas: desorientación temporo-espacial, confusión, lentitud del pensamiento
Asterixis (flapping tremor): temblor aleteo de manos al extender los brazos con los dedos separados
Alteraciones del habla: lenguaje lento, confuso, arrastrado
Cambios de personalidad: irritabilidad, desinhibición, apatía

Secundarios:

Olor dulzón del aliento: fetor hepaticus por mercaptanos
Hiperreflexia y respuesta plantar extensora en grados avanzados
Deterioro de la escritura y dibujos (asterixis)
EH mínima: solo detectable en tests neuropsicológicos o de conducción

Signos De Alarma:

Grado 3-4: somnolencia extrema o coma; hospitalización urgente
Signos de hipertensión endocraneana en EH tipo A (insuficiencia hepática aguda): urgencia neurocrítica
Convulsiones en EH avanzada: emergencia neurológica

Diagnóstico y Laboratorio

Criterios Clinicos:

Disfunción cerebral en paciente con cirrosis o insuficiencia hepática aguda con exclusión de otras causas
Asterixis en grado 2-3; alteraciones neuropsicológicas en grado 0-1
Mejoría con tratamiento específico (lactulosa, rifaximina) confirma el diagnóstico

Examenes Laboratorio:

Amonio plasmático: elevado en EH (mayor a 80-100 mcg/dL), pero no es diagnóstico ni se correlaciona bien con la severidad
Perfil hepático completo: bilirrubina, ALT, AST, TP/INR para estadificar la insuficiencia hepática
Electrolitos y glucemia: descartar hipoglucemia, hiponatremia e hipopotasemia como precipitantes
Hemocultivo y urocultivo, paracentesis en ascíticos: buscar infección precipitante

Estudios Imagen:

Electroencefalograma (EEG): ondas trifásicas de alta amplitud características de EH; útil en casos dudosos o para monitoreo
RM cerebral: descartar lesiones estructurales (hemorragia, AVCH, encefalopatía de Wernicke); alteraciones de señal en ganglios basales en EH crónica

Diagnostico Diferencial:

Encefalopatía de Wernicke: en alcohólicos; déficit de tiamina; tríada de confusión, oftalmoplejia, ataxia; tratamiento con tiamina IV urgente
Hipoglucemia: debe descartarse siempre en cirróticos con alteración del sensorio
Meningitis/encefalitis: fiebre, rigidez nucal, LCR alterado; punción lumbar si se sospecha

Tratamiento Médico

Objetivo Terapeutico: Revertir el episodio agudo identificando y tratando el factor precipitante, prevenir la recurrencia con profilaxis farmacológica y optimizar la función hepática hacia el trasplante.

Farmacologico:

Primera Linea:

Medicamento: Lactulosa oral o enema

Dosis: 15-30 mL c/8-12h (oral) o 300mL en 700mL de agua (enema)

Frecuencia: c/8-12h ajustando a 2-3 deposiciones blandas/día

Duracion: Indefinido como profilaxis; continuo en EH aguda hasta mejoría

Observaciones: Acidifica el colon, atrapa amonio como NH4+, aumenta el tránsito; primera línea para episodio agudo y profilaxis

Segunda Linea:

Medicamento: Rifaximina

Dosis: 550 mg

Frecuencia: c/12h oral

Duracion: Indefinido como profilaxis de recurrencia

Observaciones: Antibiótico no absorbible que reduce bacterias productoras de amonio; añadir a lactulosa en EH recurrente

Casos Especiales: EH tipo A en insuficiencia hepática aguda: UCI neurológica, medidas de neuroprotección, manejo de PIC, evaluación urgente de trasplante. Encefalopatía de Wernicke: tiamina 100mg IV antes de cualquier glucosa. Evitar benzodiazepinas; si se requieren sedantes: usar propofol en UCI.

No Farmacologico:

Identificar y tratar el factor precipitante: antibióticos en infección, ligadura variceal en hemorragia, corrección de electrolitos
Sonda nasogástrica para administrar lactulosa en pacientes con alteración del sensorio
Elevación de la cabecera a 30° para reducir el riesgo de broncoaspiración y disminuir la PIC
Nutrición enteral: no restringir proteínas totales; usar proteína vegetal y aminoácidos ramificados

Quirurgico: Trasplante hepático: único tratamiento definitivo que cura la EH. TIPS: puede precipitar EH; considerar oclusión parcial del TIPS en EH refractaria post-TIPS.

Rehabilitacion: Rehabilitación cognitiva en EH mínima y leve; fisioterapia para la encefalopatía motora; restricción de conducción en EH mínima.

Medicina Alternativa Complementaria: Los probióticos (VSL#3, Lactobacillus) pueden reducir la EH mínima con evidencia moderada. El zinc puede mejorar la encefalopatía al optimizar el ciclo de la urea.

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Tratamiento Nutricional

Alimentos Recomendados

Proteína de suero de leche (whey) o caseína - Alta calidad biológica con menor producción de amonio que la carne roja; bien tolerada en EH
Frecuencia: 1-2 porciones diarias como parte de la ingesta proteica
Leguminosas (lentejas, soja, garbanzos) - Proteína vegetal de bajo efecto amoniogénico; fibra que acelera el tránsito intestinal reduciendo la producción de amonio
Frecuencia: Diario
Yogur probiótico natural - Probióticos que modifican la microbiota intestinal reduciendo bacterias productoras de amonio; proteína láctea de bajo efecto amoniogénico
Frecuencia: Diario
Frutas y verduras ricas en fibra - La fibra dietética acelera el tránsito intestinal reduciendo la producción y absorción de amonio en el colon
Frecuencia: 5 porciones diarias
Aminoácidos ramificados (suplemento o alimentos ricos: lácteos, leguminosas) - Mejoran la síntesis proteica muscular y compiten con los aromáticos en la barrera hematoencefálica
Frecuencia: Diario

Alimentos No Recomendados

Carnes rojas procesadas (embutidos, tocino, salchichas) - Mayor producción de amonio y mercaptanos intestinales que empeoran la EH; también alto contenido de sodio
Alcohol - Hepatotóxico que precipita EH; absolutamente contraindicado
Alimentos que causan estreñimiento (dieta baja en fibra) - El estreñimiento aumenta la producción de amonio por mayor tiempo de tránsito intestinal; precipita EH
Dietas de muy alto contenido proteico sin indicación - Exceso de proteína animal produce amonio; mantener la ingesta óptima recomendada sin exceder

Nutrientes Clave

Nutriente: Zinc

Funcion: Cofactor de la arginasa del ciclo de la urea; el zinc corrige la deficiencia frecuente en cirrosis y mejora la detoxificación del amonio

Fuentes: Semillas de calabaza, mariscos (con precaución por sodio), leguminosas

Dosis Terapeutica: 220 mg de sulfato de zinc dos veces al día
Nutriente: Tiamina (B1)

Funcion: Previene la encefalopatía de Wernicke en alcohólicos cirróticos; cofactor esencial del metabolismo energético cerebral

Fuentes: Cereales integrales, leguminosas; suplementación en alcohólicos

Dosis Terapeutica: 100 mg/día oral; 100-300 mg/día IV si hay sospecha de Wernicke
Nutriente: L-ornitina L-aspartato (LOLA)

Funcion: Substrato del ciclo de la urea que aumenta la detoxificación del amonio hepática y muscular; reduce el amonio sérico

Fuentes: Solo como suplemento farmacológico

Dosis Terapeutica: 9-18 g/día IV en EH aguda; 6 g oral en profilaxis

Suplementos Recomendados

Suplemento: Aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina)

Dosis: 12-15 g/día en 3 dosis

Justificacion: Compiten con aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina) en la barrera hematoencefálica; reducen la síntesis de falsos neurotransmisores; mejoran la sarcopenia

Precauciones: Sabor poco agradable; costo; mezclar en jugos o batidos para mejorar aceptación
Suplemento: Lactulosa oral

Dosis: 15-30 mL c/8-12h

Justificacion: Tratamiento principal de la EH; acidifica el colon atrapando el amonio; aumenta el tránsito reduciendo la producción de amonio

Precauciones: Ajustar a 2-3 deposiciones blandas/día; diarrea y gas con dosis excesiva