Nefropatía diabética

Renal

La nefropatía diabética (ND) es la complicación microvascular renal de la diabetes mellitus y la principal causa de insuficiencia renal crónica terminal en México y LATAM. La hiperglucemia crónica produce cambios estructurales en el glomérulo (engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial y esclerosis nodular de Kimmelstiel-Wilson) que progresan desde la microalbuminuria hasta la proteinuria franca, el síndrome nefrótico y la insuficiencia renal. El control glucémico y de la presión arterial son los pilares del tratamiento para retrasar la progresión.

En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Nefropatía diabética. La hiperglucemia activa múltiples vías de daño renal: vía de los polioles, formación de productos de glicación avanzada (AGEs), activación de la PKC, aumento de la hexosamina y del estrés oxidativo. Estos mecanismos producen hiperfiltración glomerular inicial (aumento del FGe), engrosamiento de la membrana basal glomerular y expansión del mesangio. La angiotensina II tiene efecto profibrótico directo en el mesangio. Progresivamente se desarrolla esclerosis nodular (nódulos de Kimmelstiel-Wilson), proteinuria y reducción del FGe hasta la IRC terminal.

Ficha Médica Clínica

Causas Principales

Causas Primarias:

Diabetes tipo 2: causa más frecuente de ND en México por la alta prevalencia
Diabetes tipo 1: mayor riesgo de ND cuando hay mal control glucémico prolongado
Diabetes secundaria (MODY, pancreática, esteroidal): todas pueden causar ND

Factores De Riesgo Modificables:

Hiperglucemia crónica (HbA1c mayor a 8%): principal factor de progresión de la ND
Hipertensión arterial no controlada: acelera la progresión glomerular
Tabaquismo: produce vasoconstricción renal y acelera la progresión de la ND
Dieta alta en proteínas, sal y ultraprocesados: aumenta la hiperfiltración glomerular

Factores De Riesgo No Modificables:

Predisposición genética y étnica: mayor riesgo en población indígena y mestiza mexicana
Duración de la diabetes: a mayor duración, mayor riesgo acumulado de ND

Síntomas Clínicos

Principales:

Asintomática en estadios tempranos (microalbuminuria): solo detectable por laboratorio
Hipertensión arterial de difícil control en estadios intermedios
Edema de miembros inferiores y periorbital por hipoalbuminemia (síndrome nefrótico)
Oliguria y síntomas de uremia en estadios avanzados (IRC tardía)
Fatiga, debilidad y pérdida de apetito en la IRC

Secundarios:

Retinopatía diabética concomitante en el 80-90% de la ND tipo 1 y tipo 2
Neuropatía periférica que coexiste con la ND
Anemia por déficit de eritropoyetina en IRC moderada-severa
Hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo secundario y enfermedad ósea renal en IRC avanzada

Signos De Alarma:

Creatinina mayor a 2 mg/dL en diabético: IRC moderada-severa, nefrólogo urgente
Síndrome nefrótico: edema masivo, proteinuria mayor a 3.5 g/día, hipoalbuminemia
Hiperpotasemia mayor a 6 mEq/L: riesgo de arritmia, urgencia médica

Diagnóstico y Laboratorio

Criterios Clinicos:

Cociente albúmina/creatinina mayor a 30 mg/g en 2 de 3 muestras de orina matutina en diabético
FGe estimado menor a 60 mL/min/1.73m2 persistente en diabético
Retinopatía diabética concomitante: apoya el diagnóstico de ND sin biopsia

Examenes Laboratorio:

Cociente albúmina/creatinina urinaria (CAC): microalbuminuria 30-300, macroalbuminuria mayor a 300 mg/g
FGe por CKD-EPI o MDRD: estadifica la ERC; objetivo de seguimiento
HbA1c: reflejea el control glucémico de los últimos 3 meses; meta menor a 7-7.5% en ND
Potasio y bicarbonato sérico: hiperpotasemia y acidosis metabólica en IRC moderada-severa

Estudios Imagen:

Ultrasonido renal: tamaño renal (riñones pequeños en IRC avanzada), descarta uropatía obstructiva; los riñones en ND temprana pueden estar aumentados de tamaño
Fondo de ojo: detecta retinopatía diabética que apoya el diagnóstico de ND

Diagnostico Diferencial:

Nefropatía hipertensiva: sin retinopatía diabética; historia de HTA severa sin diabetes
Glomerulopatía primaria: biopsia renal si hay proteinuria masiva sin retinopatía o progresión rápida atípica
Nefropatía por contraste o nefrotóxicos: antecedente reciente de exposición

Tratamiento Médico

Objetivo Terapeutico: Retrasar la progresión de la ND manteniendo HbA1c menor a 7.5%, PA menor a 130/80 mmHg, reducir la albuminuria más del 30% y preparar al paciente para terapia sustitutiva cuando sea necesario.

Farmacologico:

Primera Linea:

Medicamento: IECA (enalapril) o ARA II (losartán)

Dosis: Enalapril 5-40 mg o Losartán 50-100 mg

Frecuencia: Enalapril c/12-24h; Losartán c/24h

Duracion: Indefinido; primera línea en ND con cualquier grado de albuminuria

Observaciones: Reducen la presión intraglomerular y la proteinuria; monitorear K y creatinina al inicio

Segunda Linea:

Medicamento: Inhibidores de SGLT-2 (empagliflozina, dapagliflozina)

Dosis: Empagliflozina 10-25 mg; Dapagliflozina 10 mg

Frecuencia: Una vez al día

Duracion: Indefinido; efecto nefroprotector demostrado en ensayos clínicos

Observaciones: Reducen la progresión de la ND independientemente del efecto glucémico; eficaces hasta FGe mayor a 20

Casos Especiales: IRC estadio G4-G5: referir a nefrología para preparación para diálisis o trasplante renal. Embarazo con ND: suspender IECA/ARA II; usar metildopa y labetalol; seguimiento intensivo. FGe menor a 30: ajustar metformina (contraindicada en FGe menor a 30), insulina, ajuste de dosis de todos los fármacos.

No Farmacologico:

Control glucémico estricto: HbA1c meta menor a 7-7.5% con monitoreo continuo
Dieta hiposódica (menos de 2g Na/día) e hipoproteica moderada (0.8 g/kg/día en estadios G3-G5)
Ejercicio aeróbico regular: mejora el control glucémico y reduce la proteinuria
Cese del tabaquismo: reduce la velocidad de progresión de la ND

Quirurgico: Trasplante renal o trasplante combinado riñón-páncreas (cura la ND al corregir la diabetes): en IRC terminal. Acceso vascular para hemodiálisis o catéter peritoneal para diálisis peritoneal.

Rehabilitacion: Rehabilitación renal: programa de ejercicio supervisado para pacientes en diálisis; manejo de la anemia y la desnutrición.

Medicina Alternativa Complementaria: No hay evidencia de eficacia de tratamientos alternativos. El aceite de pescado puede reducir modestamente la proteinuria con evidencia limitada. El control glucémico y la presión arterial son los únicos tratamientos con eficacia probada.

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Tratamiento Nutricional

Alimentos Recomendados

Cereales integrales de bajo índice glucémico (avena, cebada, arroz integral) - Control de la glucemia postprandial con fibra soluble que también reduce la proteinuria
Frecuencia: 3-4 porciones diarias controlando el tamaño
Verduras de bajo potasio (pepino, lechuga, coliflor, zucchini) - Fibra y micronutrientes sin carga de potasio; seguras incluso en IRC moderada
Frecuencia: 3-5 porciones diarias
Proteínas de alta calidad en cantidad controlada (pollo sin piel, pescado, claras de huevo) - Proteína de alta calidad con menor carga de desechos nitrogenados en cantidad recomendada (0.8 g/kg/día)
Frecuencia: 2-3 porciones diarias controlando el tamaño de porción
Aceite de oliva y aguacate (con moderación en IRC por K) - Grasas monoinsaturadas cardioprotectoras; reducen el riesgo cardiovascular elevado en ND
Frecuencia: Diario en cantidad moderada
Manzana, pera, arándanos (frutas de bajo índice glucémico y bajo K) - Antioxidantes y fibra que protegen contra el estrés oxidativo de la diabetes; bajo impacto glucémico
Frecuencia: 2 porciones diarias

Alimentos No Recomendados

Azúcares simples (refrescos, dulces, jugos industriales, pan dulce) - Elevan la glucemia rápidamente empeorando la hiperfiltración glomerular y la ND
Sal y alimentos procesados ricos en sodio - El sodio eleva la presión arterial y acelera la progresión de la ND; meta menos de 2g/día
Alimentos muy ricos en proteína en exceso (carnes grandes, proteínas en polvo sin indicación) - La sobrecarga proteica aumenta la hiperfiltración glomerular y acelera la progresión de la ND
Alimentos ricos en potasio y fósforo en IRC estadios G4-G5 (plátano, leguminosas, lácteos) - La IRC reduce la excreción de K y P produciendo hiperpotasemia e hiperfosfatemia potencialmente fatales

Nutrientes Clave

Nutriente: Sodio (restricción)

Funcion: La restricción de sodio a menos de 2g/día es esencial para el control de PA y la reducción de la proteinuria en la ND

Fuentes: Evitar sal y procesados; cocinar con especias naturales

Dosis Terapeutica: Menos de 2g de Na/día (5g de sal)
Nutriente: Vitamina D

Funcion: Deficiente en IRC; mejora el control glucémico y tiene efecto antiproteinúrico y antiinflamatorio renal

Fuentes: Pescado graso, lácteos (con cuidado en IRC avanzada por P); sol

Dosis Terapeutica: 1000-2000 UI/día; calcitriol en IRC avanzada con hiperparatiroidismo
Nutriente: Omega-3 (EPA y DHA)

Funcion: Efecto antiinflamatorio y reducción modesta de la proteinuria en ND; reducción del riesgo cardiovascular

Fuentes: Salmón, sardinas, caballa; aceite de pescado

Dosis Terapeutica: 2-4 g/día de omega-3 marino

Suplementos Recomendados

Suplemento: Inhibidores de SGLT-2 (tratamiento farmacológico con efecto nutricional)

Dosis: Empagliflozina 10-25 mg o dapagliflozina 10 mg/día

Justificacion: Reducen la glucosa y la hiperfiltración glomerular independientemente del efecto glucémico; nefroprotección comprobada

Precauciones: Riesgo de infecciones genitales; no en FGe menor a 20; cetoacidosis rara
Suplemento: Calcio + vitamina D3 oral

Dosis: Calcio 500 mg c/12h + vitamina D3 1000-2000 UI/día

Justificacion: Prevención de la enfermedad ósea renal y el hiperparatiroidismo secundario en IRC moderada-severa

Precauciones: Monitorear calcio sérico y fósforo; riesgo de calcificaciones vasculares en IRC avanzada