Síndrome hepatorrenal

Renal

El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional grave que complica la cirrosis avanzada o la insuficiencia hepática aguda, caracterizada por vasoconstricción renal intensa en ausencia de patología renal orgánica. La vasodilatación esplácnica severa produce hipoperfusión renal refleja como mecanismo compensador, desencadenando insuficiencia renal rápidamente progresiva. El SHR tipo 1 (AKI-SHR) es la forma aguda con duplicación de creatinina en menos de 2 semanas y pronóstico muy grave; el tipo 2 (CKD-SHR) es la forma crónica con ascitis refractaria.

En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Síndrome hepatorrenal. En la cirrosis avanzada, la vasodilatación esplácnica intensa (mediada por NO y otras sustancias vasoactivas) produce underfilling relativo del volumen arterial efectivo. Los mecanismos compensadores (SRAA, ADH, simpático) producen vasoconstricción intensa renal con reducción del FGR. La reducción de la perfusión renal sin lesión histológica es la base del SHR. La PBE u otras infecciones producen un segundo hit inflamatorio (TNF, IL-6) que agrava la vasoconstricción renal y precipita el SHR AKI.

Ficha Médica Clínica

Causas Principales

Causas Primarias:

Cirrosis avanzada Child-Pugh B-C con ascitis: principal causa del SHR
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): precipitante más frecuente del SHR AKI
Insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante): SHR sin cirrosis de muy alta mortalidad

Factores De Riesgo Modificables:

AINEs: bloquean prostaglandinas vasodilatadoras renales precipitando insuficiencia renal
Diuréticos en exceso sin monitoreo: deshidratación que precipita SHR
Paracentesis de gran volumen sin albúmina: disfunción circulatoria post-paracentesis
Infecciones bacterianas no tratadas oportunamente

Factores De Riesgo No Modificables:

MELD score elevado (mayor a 20): correlaciona con riesgo de SHR
Hiponatremia dilucional (Na menor a 130 mEq/L): marcador de SHR inminente

Síntomas Clínicos

Principales:

Oliguria progresiva (diuresis menor a 500 mL/día) en cirrótico con ascitis
Aumento progresivo de creatinina sérica sin causa aparente en cirrótico
Ascitis refractaria o de difícil control en el contexto del SHR crónico
Deterioro del estado general con fatiga extrema
Hiponatremia progresiva asociada

Secundarios:

Edema generalizado por retención hídrica
Confusión o encefalopatía por la insuficiencia renal sobre la hepática
Hipotensión arterial en el SHR avanzado
Taquicardia compensadora

Signos De Alarma:

Creatinina mayor a 2 mg/dL en cirrótico con ascitis: SHR probable, hospitalización urgente
Anuria (menor a 100 mL/día): insuficiencia renal terminal
Fiebre con oliguria en cirrótico: PBE desencadenante de SHR, paracentesis diagnóstica urgente

Diagnóstico y Laboratorio

Criterios Clinicos:

Creatinina mayor a 1.5 mg/dL en cirrótico sin mejoría tras suspender diuréticos + albúmina IV 2 días
Ausencia de shock, nefrotóxicos, enfermedad renal orgánica (sin proteinuria, sin hematuria, eco renal normal)
Circulación hiperdinámica: hipotensión, taquicardia, vasodilatación periférica con vasoconstricción renal

Examenes Laboratorio:

Creatinina sérica seriada: criterio diagnóstico clave; también cistatina C como marcador más preciso
Sodio urinario menor a 10 mEq/L: refleja la retención severa de sodio y la vasoconstricción renal
Cultivos (hemocultivo, urocultivo, paracentesis): buscar infección precipitante de SHR
Fracción de excreción de sodio (FENa) menor al 1%: indica insuficiencia prerrenal o SHR

Estudios Imagen:

Ultrasonido renal: excluir uropatía obstructiva y nefropatía parenquimatosa; los riñones son normales en el SHR
Doppler renal: índice de resistencia elevado por vasoconstricción renal en SHR

Diagnostico Diferencial:

Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia: mejora con volumen IV; FENa menor al 1% pero responde a fluidos
Necrosis tubular aguda (NTA): cilindros granulosos en orina; FENa mayor al 2%; causada por aminoglucósidos, contraste
Glomerulopatía por cirrosis (IgA, crioglobulinas en VHC): proteinuria, hematuria, biopsia renal

Tratamiento Médico

Objetivo Terapeutico: Revertir la vasoconstricción renal con vasoconstrictores esplácnicos + albúmina IV, tratar el precipitante y estabilizar al paciente como puente al trasplante hepático.

Farmacologico:

Primera Linea:

Medicamento: Terlipresina + albúmina IV

Dosis: Terlipresina 0.5-2mg IV c/4-6h; Albúmina 1 g/kg día 1, luego 20-40 g/día

Frecuencia: Terlipresina IV c/4-6h hasta mejoría o máximo 14 días

Duracion: Hasta criterios de respuesta (creatinina menor a 1.5 mg/dL) o máximo 14 días

Observaciones: Combinación de elección; terlipresina produce vasoconstricción esplácnica que redirige flujo al riñón; monitorear isquemia periférica

Segunda Linea:

Medicamento: Noradrenalina IV + albúmina (en UCI cuando no disponible terlipresina)

Dosis: Noradrenalina 0.5-3 mcg/kg/min IV + albúmina 20-40 g/día

Frecuencia: Infusión continua en UCI

Duracion: Hasta criterios de respuesta

Observaciones: Alternativa a terlipresina en UCI; igual eficacia en algunos estudios

Casos Especiales: SHR precipitado por PBE: cefotaxima + albúmina (1.5 g/kg día 1, 1 g/kg día 3) profilaxis de SHR. SHR en lista de trasplante: soporte renal con hemodiálisis como puente hasta trasplante. Profilaxis con albúmina IV 1.5 g/kg en toda paracentesis de gran volumen (>5L) para prevenir SHR.

No Farmacologico:

Suspender todos los diuréticos y nefrotóxicos inmediatamente
Suspender AINEs, aminoglucósidos, contraste yodado
Monitoreo intensivo de balance hídrico, creatinina, electrolitos y diuresis en UCI o sala de alta complejidad
Identificar y tratar el precipitante (antibióticos si PBE o infección)

Quirurgico: Trasplante hepático: único tratamiento curativo; la función renal se recupera en el 70-80% tras el trasplante. Trasplante combinado hígado-riñón: en SHR con daño renal crónico establecido.

Rehabilitacion: Rehabilitación renal y hepática post-trasplante; fisioterapia para el deterioro funcional severo previo.

Medicina Alternativa Complementaria: No existe tratamiento alternativo con evidencia para el SHR. Los vasoconstrictores y la albúmina IV son los únicos tratamientos con eficacia comprobada.

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Tratamiento Nutricional

Alimentos Recomendados

Carbohidratos sin potasio ni fósforo (arroz blanco, pasta blanca, pan blanco sin sal) - Energía sin carga de potasio o fósforo que el riñón no puede excretar en el SHR
Frecuencia: Base de la dieta durante la fase aguda de SHR
Claras de huevo (sin yema en SHR con hiperfosfatemia) - Proteína de alta calidad sin fósforo ni potasio; bien tolerada en insuficiencia renal
Frecuencia: 1-2 porciones diarias
Manzana, pera o uvas (frutas bajas en potasio) - Carbohidratos con bajo contenido de potasio; seguros en SHR con hiperpotasemia
Frecuencia: 2 porciones diarias
Aceite de oliva y aceite de canola - Grasas insaturadas sin potasio, fósforo ni sodio; densidad calórica sin carga renal
Frecuencia: Usar en cocción y condimento diariamente
Agua pura controlada (1-1.5 L/día según diuresis) - Mantener equilibrio hídrico; evitar sobrecarga hídrica con el volumen de albúmina IV
Frecuencia: Diario con control estricto

Alimentos No Recomendados

Alimentos muy ricos en potasio (plátano, aguacate, naranja, papa, leguminosas) - El riñón no puede excretar potasio en el SHR; hiperpotasemia puede causar arritmias fatales
Alimentos muy ricos en fósforo (lácteos, nueces, semillas, leguminosas) - Hiperfosfatemia en insuficiencia renal aguda; los quelantes de fósforo pueden no ser suficientes
Sal y alimentos con alto contenido de sodio - Empeora la ascitis y la retención hídrica en cirróticos con SHR
Alcohol - Hepatotóxico y nefrotóxico; absolutamente contraindicado

Nutrientes Clave

Nutriente: Potasio (restricción)

Funcion: En SHR agudo, la hiperpotasemia es potencialmente fatal; restricción dietética a menos de 2g/día

Fuentes: Evitar fuentes ricas en K; leer etiquetas nutricionales

Dosis Terapeutica: Meta: K sérico menor a 5.5 mEq/L; restricción a menos de 2g/día en hiperpotasemia
Nutriente: Fósforo (restricción)

Funcion: La hiperfosfatemia en SHR produce calcificaciones vasculares; restringir durante la fase aguda

Fuentes: Evitar lácteos, nueces, leguminosas en fase aguda de SHR

Dosis Terapeutica: Restricción a menos de 1g/día durante SHR agudo
Nutriente: Albúmina IV

Funcion: La albúmina IV (no dietética) es tratamiento esencial del SHR; mantiene presión oncótica y modula la inflamación

Fuentes: Solo IV en ambiente hospitalario; 20-40 g/día como parte del tratamiento

Dosis Terapeutica: 1 g/kg en el día 1, luego 20-40 g/día según respuesta

Suplementos Recomendados

Suplemento: Albúmina IV 20-25% solución

Dosis: 1 g/kg día 1 hasta máximo 100 g; luego 20-40 g/día

Justificacion: Tratamiento principal del SHR; expande el volumen arterial efectivo y mejora la perfusión renal

Precauciones: Solo hospitalario IV; riesgo de sobrecarga hídrica; monitorear diuresis y PVC
Suplemento: Quelantes de fósforo (carbonato de calcio) con las comidas

Dosis: 500-1500 mg con cada comida según fósforo sérico

Justificacion: Previenen la hiperfosfatemia en la insuficiencia renal aguda del SHR

Precauciones: Monitorear calcio sérico; no usar en hipercalcemia