Nefropatía hipertensiva

Renal

La nefropatía hipertensiva es la lesión renal crónica producida por la hipertensión arterial sostenida que genera arteriosclerosis de las arteriolas renales, isquemia glomerular e intersticial, y progresiva pérdida de nefronas. Es la segunda causa de insuficiencia renal crónica terminal en México después de la nefropatía diabética. La forma benigna (nefroesclerosis) cursa con deterioro lento del FGe; la forma maligna (con PA diastólica mayor a 120 mmHg) produce insuficiencia renal aguda severa con microangiopatía trombótica.

En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Nefropatía hipertensiva. La HTA sostenida produce cambios estructurales en las arteriolas renales aferentes (hialinosis e hiperplasia de la media). La arteriosclerosis arteriolar reduce el flujo glomerular produciendo isquemia glomerular con esclerosis focal y segmentaria. La isquemia tubular produce atrofia e inflamación intersticial con fibrosis. La activación del SRAA intrarrenal contribuye a la progresión independientemente de la PA sistémica. En la HTA maligna, la presión alta produce necrosis fibrinoide de las arteriolas y microangiopatía trombótica con insuficiencia renal aguda.

Ficha Médica Clínica

Causas Principales

Causas Primarias:

Hipertensión arterial esencial crónica mal controlada: principal causa de nefroesclerosis
Hipertensión arterial secundaria a nefropatía preexistente: ciclo de retroalimentación HTA-daño renal
Crisis hipertensiva maligna: PA diastólica mayor a 120 mmHg con microangiopatía trombótica renal

Factores De Riesgo Modificables:

PA no controlada: el principal determinante de la velocidad de progresión de la nefropatía
Tabaquismo: vasoconstrictor renal e inductor de aterosclerosis de arteriolas renales
Obesidad y síndrome metabólico: HTA secundaria y lesión renal por hiperfiltración
Dieta alta en sodio: sostiene la hipertensión y daña directamente el riñón

Factores De Riesgo No Modificables:

Raza negra o afrodescendiente: mayor susceptibilidad a la nefroesclerosis hipertensiva
Historia familiar de HTA y ERC: predisposición genética a la nefropatía hipertensiva

Síntomas Clínicos

Principales:

Asintomática en estadios tempranos: solo detectada en laboratorio de rutina
Hipertensión arterial de larga evolución (10-20 años antes de síntomas renales)
Nicturia por pérdida de la capacidad de concentración urinaria
Cefalea occipital matutina por HTA no controlada
Edema de miembros inferiores en estadios avanzados

Secundarios:

Fatiga y debilidad progresiva por anemia renal
Retinopatía hipertensiva concomitante (fondo de ojo alterado)
Hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presión crónica
Proteinuria leve a moderada (1-2 g/día) en nefroesclerosis establecida

Signos De Alarma:

Creatinina mayor a 3 mg/dL en hipertenso: IRC avanzada, referencia urgente a nefrología
Crisis hipertensiva con PA mayor a 180/120 mmHg y deterioro agudo del FGe: nefroesclerosis maligna
Oliguria con PA muy elevada: emergencia hipertensiva con falla renal aguda

Diagnóstico y Laboratorio

Criterios Clinicos:

ERC con reducción del FGe o albuminuria en paciente con HTA de larga evolución sin otra causa de ERC
Retinopatía hipertensiva (grado III-IV) o HVI en ECG/eco: daño en órgano blanco concomitante
Riñones de tamaño reducido y contornos irregulares en ultrasonido en estadios avanzados

Examenes Laboratorio:

CAC urinario: microalbuminuria (30-300 mg/g) temprana; macroalbuminuria en estadios avanzados
Creatinina sérica y FGe: estadificación de la ERC; seguimiento de la progresión
Perfil lipídico completo: aterosclerosis como comorbilidad frecuente en HTA
Potasio sérico: hiperaldosteronismo en HTA secundaria; hiperpotasemia en IRC avanzada con IECA

Estudios Imagen:

Ultrasonido renal: riñones pequeños, contornos irregulares, hiperecogenicidad del parénquima en nefroesclerosis avanzada
Fondo de ojo (oftalmoscopia): retinopatía hipertensiva que refleja el daño vascular sistémico

Diagnostico Diferencial:

Nefropatía diabética: diabetes tipo 2 concomitante; retinopatía diabética; CAC elevado
Nefropatía isquémica por estenosis de la arteria renal: HTA resistente en anciano; asimetría renal
Glomerulopatía primaria: proteinuria masiva; hematuria; biopsia renal para diagnóstico

Tratamiento Médico

Objetivo Terapeutico: Control de la PA a menos de 130/80 mmHg (o menos de 120/80 en jóvenes con proteinuria), reducir la albuminuria y preservar el FGe para retrasar la IRC terminal.

Farmacologico:

Primera Linea:

Medicamento: IECA (enalapril o lisinopril) o ARA II (losartán o valsartán)

Dosis: Enalapril 5-40 mg; Lisinopril 10-40 mg; Losartán 50-100 mg

Frecuencia: Enalapril/Lisinopril c/12-24h; Losartán c/24h

Duracion: Indefinido; primera línea con albuminuria por su efecto nefroprotector adicional

Observaciones: Reducen la presión intraglomerular y la proteinuria; monitorear K y creatinina

Segunda Linea:

Medicamento: Amlodipino + IECA/ARA II (combinación para mejor control de PA)

Dosis: Amlodipino 5-10 mg + IECA/ARA II a dosis plena

Frecuencia: Una vez al día

Duracion: Indefinido

Observaciones: La combinación de BCC + IECA/ARA II es más eficaz para reducir la PA que cualquiera en monoterapia

Casos Especiales: HTA maligna con insuficiencia renal aguda: nitropruside IV en UCI; reducción de PA controlada (no más del 25% en las primeras horas). Embarazo: labetalol, nifedipino o metildopa; contraindicados IECA/ARA II. FGe menor a 30: ajuste de dosis de antihipertensivos eliminados por vía renal.

No Farmacologico:

Dieta hiposódica estricta (menos de 2g Na/día): reduce la PA 4-8 mmHg
Ejercicio aeróbico moderado 30-45 min, 5 días/semana: reduce la PA 5-10 mmHg
Reducción de peso en sobrepeso/obesidad: cada 10 kg reduce la PA 5-10 mmHg
Monitoreo de PA en domicilio: optimiza el control y detecta HTA no controlada

Quirurgico: Revascularización en estenosis de arteria renal demostrada con HTA renovascular. Trasplante renal en IRC terminal.

Rehabilitacion: Programa de rehabilitación cardiovascular-renal: ejercicio supervisado, manejo del peso, educación sobre dieta hiposódica.

Medicina Alternativa Complementaria: La dieta DASH tiene evidencia sólida para reducir la PA 8-14 mmHg. La restricción de sodio y el ejercicio tienen eficacia comprobada. No existe alternativa herbal con eficacia equivalente a los antihipertensivos.

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Tratamiento Nutricional

Alimentos Recomendados

Frutas y verduras en abundancia (patrón DASH) - Potasio, magnesio y fitoquímicos que reducen la PA; la dieta DASH reduce la PA 8-14 mmHg
Frecuencia: 8-10 porciones diarias (adaptar K en IRC avanzada)
Cereales integrales (avena, arroz integral, quinoa) - Fibra soluble que reduce la PA y el colesterol; magnesio vasodilatador
Frecuencia: 3-4 porciones diarias
Lácteos bajos en grasa (leche descremada, yogur natural sin sal) - Calcio y potasio que modulan la PA; componente esencial de la dieta DASH
Frecuencia: 2-3 porciones diarias (reducir en IRC con hiperfosfatemia)
Pescado azul (salmón, sardinas, caballa) 2 veces/semana - Omega-3 que reduce la PA y el riesgo cardiovascular elevado en nefropatía hipertensiva
Frecuencia: 2 veces/semana
Nueces y almendras sin sal (30g/día) - Grasas insaturadas, magnesio y potasio que mejoran la PA; reducen el riesgo cardiovascular
Frecuencia: Diario

Alimentos No Recomendados

Sal y alimentos ultraprocesados ricos en sodio (embutidos, enlatados, sopas instantáneas) - El sodio es el principal modulador de la PA; cada 2.4g de Na extra eleva la PA 4-6 mmHg
Carnes rojas procesadas (tocino, chorizo, salchichas) - Altas en sodio, grasas saturadas y nitratos; empeoran la PA y el riesgo cardiovascular
Alcohol en exceso (más de 1 copa/día en mujeres, 2 en hombres) - El alcohol eleva la PA de forma aguda y crónica; más de 2-3 copas/día es factor de riesgo de HTA refractaria
Regaliz o extractos de regaliz - Contiene glicirricina que actúa como mineralocorticoide elevando la PA; prohibido en hipertensos

Nutrientes Clave

Nutriente: Sodio (restricción)

Funcion: La restricción de sodio a menos de 2g/día reduce la PA 4-8 mmHg y potencia el efecto antihipertensivo de los medicamentos

Fuentes: Cocinar sin sal; condimentar con especias; leer etiquetas

Dosis Terapeutica: Menos de 2g de Na/día (5g de sal)
Nutriente: Potasio

Funcion: Reduce la PA al contrarrestar el sodio; la dieta DASH es alta en potasio. En IRC avanzada: restricción por hiperpotasemia

Fuentes: Frutas, verduras, leguminosas (adaptar en IRC con K sérico elevado)

Dosis Terapeutica: 3.5-5 g/día en estadios G1-G3; restricción a menos de 2g/día en G4-G5 con hiperpotasemia
Nutriente: Magnesio

Funcion: Vasodilatador que reduce la PA; deficiente en hipertensos que usan diuréticos; promueve la relajación del músculo liso vascular

Fuentes: Frutos secos, leguminosas, cereales integrales, vegetales de hoja verde

Dosis Terapeutica: 300-400 mg/día en hipertensos con deficiencia

Suplementos Recomendados

Suplemento: Omega-3 marino (EPA + DHA)

Dosis: 2-3 g/día

Justificacion: Reduce moderadamente la PA (2-4 mmHg) y tiene efecto cardioprotector en nefropatía con riesgo cardiovascular elevado

Precauciones: Puede prolongar el tiempo de sangrado; precaución con anticoagulantes
Suplemento: Coenzima Q10 (CoQ10)

Dosis: 100-200 mg/día

Justificacion: Antioxidante que reduce la PA 11/7 mmHg en algunos estudios; beneficio en nefropatía por reducción del estrés oxidativo renal

Precauciones: Puede interactuar con warfarina; evidencia moderada