Síndrome de Guillain-Barré

Neurológica

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía aguda inflamatoria autoinmune postinfecciosa que se manifiesta con parálisis ascendente progresiva simétrica que puede comprometer la musculatura respiratoria, requiriendo ventilación mecánica en el 25-30% de casos. El sistema inmune ataca los componentes de la mielina o los axones periféricos desencadenado por infección previa (Campylobacter, CMV, EBV). Es una emergencia neurológica con mortalidad del 3-7% incluso con tratamiento óptimo.

En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Síndrome de Guillain-Barré. La infección previa por C. jejuni genera anticuerpos anti-gangliósidos (anti-GM1, anti-GD1a) que reaccionan cruzadamente con gangliósidos de la mielina y del axolema de nervios periféricos por mimetismo molecular. En la variante AIDP (la más frecuente en LATAM) los macrófagos desmielinizan la vaina de mielina. En AMAN hay daño axonal directo mediado por complemento. La parálisis resultante es por bloqueo de la conducción nerviosa en múltiples segmentos.

Ficha Médica Clínica

Causas Principales

Causas Primarias:

Campylobacter jejuni (30%): causa más frecuente; asociado a variante axonal AMAN con peor pronóstico
Citomegalovirus (CMV): segunda causa más frecuente, asociado a variante desmielinizante AIDP
Virus de Epstein-Barr (EBV): mononucleosis infecciosa como desencadenante
Virus Zika: asociación epidemiológica muy fuerte, aumenta riesgo 30-40 veces en el brote
SARS-CoV-2: casos reportados post-COVID-19, mecanismo autoinmune similar

Factores De Riesgo Modificables:

Infección gastrointestinal por C. jejuni: consumo de pollo mal cocido y agua contaminada
Viajes a zonas endémicas de Zika sin protección contra mosquitos
Inmunosupresión: aumenta riesgo de infecciones desencadenantes

Factores De Riesgo No Modificables:

Edad mayor de 50 años: peor pronóstico y mayor duración de la fase de meseta
Sexo masculino: incidencia ligeramente mayor

Síntomas Clínicos

Principales:

Debilidad progresiva ascendente simétrica: inicio en pies y piernas, asciende a brazos y tronco
Arreflexia generalizada: ausencia de reflejos osteotendinosos desde fases iniciales
Parestesias distales: hormigueo y entumecimiento en manos y pies que preceden a la debilidad
Dolor de espalda lumbar y extremidades: frecuentemente el síntoma inicial antes de la parálisis
Disfunción autonómica: taquicardia, bradicardia, hipotensión postural, arritmias en formas severas

Secundarios:

Diplopía y ptosis: en variante de Miller Fisher y formas con afectación craneal
Disfagia y disartria: por parálisis de nervios craneales en formas bulbares
Retención urinaria: disfunción autonómica del esfínter vesical
Dolor neuropático intenso: en 50-70% de pacientes, puede persistir después de recuperación motora

Signos De Alarma:

Debilidad de musculatura respiratoria: CVF menor a 20 mL/kg, indicación de intubación urgente
Incapacidad para caminar en los primeros días: progresión rápida con alto riesgo respiratorio
Arritmias cardíacas y fluctuaciones tensionales severas: complicación autonómica letal

Diagnóstico y Laboratorio

Criterios Clinicos:

Criterios de Brighton nivel 1: debilidad flácida bilateral más arreflexia más LCR albuminocitológico más ENMG anormal
Criterios de Asbury: debilidad progresiva en más de 1 extremidad más arreflexia; características de apoyo: progresión en 4 semanas, relativa simetría, disfunción autonómica
Forma definida: criterios 1+2; probable: 1 criterio solo; posible: ninguno pero cuadro clínico sugestivo

Examenes Laboratorio:

LCR: disociación albuminocitológica (proteínas mayor a 45 mg/dL con células menor a 10 /mL) en 80% después de 1 semana
Anticuerpos anti-gangliósidos: Anti-GM1, Anti-GD1b (AMAN), Anti-GQ1b (Miller Fisher 90%)
Coprocultivo para C. jejuni: en contexto de diarrea previa reciente
Serología IgM para CMV, EBV, Zika según contexto epidemiológico

Estudios Imagen:

ENMG (electroneuromiografía): patrón desmielinizante en AIDP (velocidades reducidas, ondas F prolongadas) vs axonal en AMAN
IRM de columna lumbar: realce de raíces cauda equina y nervios espinales con gadolinio en 80%

Diagnostico Diferencial:

Mielitis transversa: déficit sensitivo-motor con nivel sensorial definido, incontinencia urinaria
Botulismo: parálisis descendente de pares craneales, pupilas fijas dilatadas, sin arreflexia precoz
Poliomielitis: fiebre, asimetría, pleocitosis linfocitaria en LCR sin parestesias

Tratamiento Médico

Objetivo Terapeutico: Acortar duración de la parálisis, reducir necesidad de ventilación mecánica, prevenir complicaciones y lograr la máxima recuperación funcional

Farmacologico:

Primera Linea:

Medicamento: Inmunoglobulina IV (IVIg)

Dosis: 0.4 g/kg/día

Frecuencia: Dosis diaria por 5 días

Duracion: 5 días (total 2 g/kg)

Observaciones: Equivalente a plasmaféresis; más fácil de administrar; eficaz en primeros 4 semanas; contraindicada si déficit de IgA

Segunda Linea:

Medicamento: Plasmaféresis

Dosis: 200-250 mL/kg en 5 sesiones

Frecuencia: Días alternos

Duracion: 5 sesiones en 2 semanas

Observaciones: Equivalente a IVIg; puede ser más accesible en centros con disponibilidad; eficaz en primeras 4 semanas
Medicamento: Pregabalina o gabapentina

Dosis: 75-300 mg / 300-900 mg

Frecuencia: c/12h / c/8h

Duracion: Mientras persista dolor neuropático

Observaciones: Manejo del dolor neuropático frecuente; corticosteroides están contraindicados (no eficaces y pueden empeorar)

Casos Especiales: Niños: IVIg misma dosis que adultos, buena tolerancia y respuesta. Embarazo: IVIg es segura; plasmaféresis con precauciones. Recaída post-IVIg: segunda ronda de IVIg o plasmaféresis.

No Farmacologico:

Monitoreo de función respiratoria cada 4-6h: CVF, PImax; criterios de intubación si CVF menor a 20 mL/kg
Monitoreo cardíaco continuo en UCI por disfunción autonómica con arritmias
Fisioterapia pasiva y posicionamiento desde el inicio para prevenir contracturas
Tromboprofilaxis: HBPM y medias de compresión por inmovilidad

Quirurgico: No hay indicaciones quirúrgicas específicas para SGB. La traqueostomía puede ser necesaria si la ventilación mecánica se prolonga más de 2-3 semanas.

Rehabilitacion: Fisioterapia intensiva es fundamental para la recuperación: inicia movilización pasiva, luego activa asistida, progresando según función recuperada. Terapia ocupacional para AVD. Ortesis para pie caído. Logopedia si hay disfagia o disfonía. La rehabilitación puede durar 1-3 años.

Medicina Alternativa Complementaria: No hay evidencia de tratamientos alternativos para el proceso autoinmune del SGB. Acupuntura como complemento para dolor neuropático residual con evidencia limitada. La hidroterapia como complemento de rehabilitación puede ser beneficiosa.

Comparte esta ficha clínica

¿Conoces a algún colega nutriólogo, médico o paciente que le sirva esta información? Copia el enlace para compartir los lineamientos nutricionales de Síndrome de Guillain-Barré.

Tratamiento Nutricional

Alimentos Recomendados

Fórmulas enterales de alta densidad proteica - Garantizan aporte de 1.5-2g/kg proteína en pacientes con SNG por disfagia
Frecuencia: Continua o en bolos según protocolo
Pescado azul (post-fase aguda) - Omega-3 apoya resolución de inflamación y recuperación de mielina
Frecuencia: 3-4 veces/semana en recuperación
Leguminosas y carnes magras - Proteína de alta calidad para reconstrucción muscular durante rehabilitación
Frecuencia: Diariamente en recuperación
Verduras de hoja verde y cítricos - Antioxidantes y vitaminas B para recuperación neurológica y función inmune
Frecuencia: 2-3 veces/día
Productos lácteos enteros - Calcio, vitamina D y proteína para recuperación ósea y muscular post-inmovilización
Frecuencia: 3 porciones/día

Alimentos No Recomendados

Pollo y aves poco cocidas - Principal fuente de C. jejuni desencadenante; cocción completa (mayor a 75°C) obligatoria
Agua sin tratar en zonas de riesgo - Fuente de C. jejuni y otros enteropatógenos que pueden desencadenar SGB
Alimentos de difícil deglución en disfagia - Riesgo de aspiración con neumonía en pacientes con parálisis bulbar
Alcohol - Inmunosupresor que puede prolongar fase aguda y retrasar recuperación

Nutrientes Clave

Nutriente: Vitamina D

Funcion: Inmunomodulación y función neuromuscular; déficit asociado a formas más graves de enfermedades autoinmunes

Fuentes: Pescado graso, suplemento, exposición solar en recuperación

Dosis Terapeutica: 2000-4000 UI/día
Nutriente: Vitamina B12

Funcion: Cofactor en mielinización; esencial para recuperación axonal en variante AMAN

Fuentes: Hígado, sardinas, carne, lácteos

Dosis Terapeutica: 500-1000 mcg/día
Nutriente: Selenio

Funcion: Antioxidante que protege nervios periféricos; cofactor de glutatión peroxidasa

Fuentes: Nueces de Brasil, pescado, carne, huevo

Dosis Terapeutica: 100-200 mcg/día

Suplementos Recomendados

Suplemento: Omega-3 EPA+DHA

Dosis: 2-3 g/día en recuperación

Justificacion: Antiinflamatorio y apoyo a remielinización; resolución más rápida de inflamación neural

Precauciones: Iniciar después de fase aguda; monitorear si anticoagulado
Suplemento: Vitamina D3

Dosis: 2000-4000 UI/día

Justificacion: Inmunomodulación y soporte neuromuscular en enfermedad autoinmune

Precauciones: Monitorear calcio sérico con dosis altas prolongadas