Nefritis lúpica
AutoinmuneLa nefritis lúpica (NL) es la inflamación glomerular producida por el depósito de inmunocomplejos en el glomérulo como complicación del lupus eritematoso sistémico (LES). Afecta al 40-60% de los pacientes con LES y es la principal causa de morbimortalidad en el LES. Los complejos antígeno-anticuerpo (anti-ADN doble cadena) se depositan en el mesangio, el subendotelio y el subepitelio glomerular activando el complemento e inflamación glomerular progresiva que puede llevar a la IRC terminal.
En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Nefritis lúpica. Los autoanticuerpos anti-dsDNA forman inmunocomplejos con el ADN del núcleo celular que se depositan en los glomérulos (mesangio, subendotelio o subepitelio según la clase). El depósito activa la vía clásica del complemento generando C3a y C5a anafilotoxinas que atraen neutrófilos y macrófagos produciendo inflamación glomerular. La inflamación crónica produce esclerosis glomerular y fibrosis intersticial progresiva. Las clases III y IV producen GN proliferativa con media lunas que puede causar insuficiencia renal aguda.
Ficha Médica Clínica
Causas Principales
- LES con actividad sistémica: la NL es manifestación de la enfermedad sistémica autoinmune
- Anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-dsDNA): marcador de actividad y de NL; los títulos correlacionan con la actividad
- Hipocomplementemia (C3, C4 bajos): refleja el consumo de complemento por los inmunocomplejos renales
- Exposición solar sin fotoprotección: desencadena brotes de LES con NL
- Incumplimiento del tratamiento inmunosupresor: causa más frecuente de recaída de NL
- Infecciones: pueden desencadenar brotes de LES y NL
- Tabaquismo: se asocia a mayor actividad del LES y peor respuesta al tratamiento
- Sexo femenino en edad fértil: 90% de los casos; estrógenos favorecen la autoinmunidad
- Origen étnico latinoamericano, afrodescendiente o asiático: mayor riesgo de NL grave y peor pronóstico
Síntomas Clínicos
- Hematuria microscópica persistente con cilindros eritrocitarios: glomerulonefritis activa
- Proteinuria: desde microalbuminuria hasta síndrome nefrótico (mayor de 3.5 g/día en clase V)
- Hipertensión arterial secundaria a la NL
- Edema de miembros inferiores y periorbital por hipoalbuminemia
- Oliguria y deterioro del FGe en brotes graves de NL clase III-IV
- Manifestaciones sistémicas del LES: fotosensibilidad, artritis, rash malar, serositis
- Síntomas constitucionales: fatiga, fiebre, pérdida de peso en el brote
- Anemia por inflamación crónica o hemolítica autoinmune
- Síndrome antifosfolípido concomitante en el 30-40%: trombosis renal
- Deterioro agudo del FGe (GN rápidamente progresiva): clases III-IV con media lunas; emergencia nefrólogica
- Proteinuria mayor de 3.5 g/día + edema: clase V o III/IV severa
- Brote sistémico severo con NL: serositis, citopenias, SNC afectado
Diagnóstico y Laboratorio
- Criterios SLICC 2012 o ACR/EULAR 2019 de LES + hematuria y/o proteinuria mayor a 500 mg/día
- Anti-dsDNA positivo con títulos elevados y hipocomplementemia (C3/C4 bajos)
- Biopsia renal: clasificación ISN/RPS y determinación de la clase histológica
- Anti-dsDNA e IgG: marcadores de actividad; correlacionan con el brote de NL
- Complemento C3 y C4: bajos en actividad de NL por consumo
- Sedimento urinario activo: cilindros eritrocitarios, leucocitarios, granulosos (glomerulonefritis activa)
- Cociente proteína/creatinina urinaria: cuantificación de la proteinuria; mayor a 0.5 g/g indica NL
- Ultrasonido renal: evalúa el tamaño renal, ecogenicidad y descarta otras causas de ERC; riñones normales o grandes en NL activa
- Biopsia renal percutánea con guía ecográfica: obligatoria para clasificar la NL y guiar el tratamiento
- Nefropatía IgA (Berger): sin LES sistémico; IgA en la inmunofluorescencia de la biopsia; sin anti-dsDNA
- ANCA-vasculitis con afección renal: ANCA positivo (PR3 o MPO); sin depósitos en IF (pauciinmune)
- Síndrome nefrótico primario (GEFS, cambios mínimos): sin LES ni anti-dsDNA; biopsia diferencia
Tratamiento Médico
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Medicamento: Micofenolato de mofetilo (MMF) + prednisonaDosis: MMF 2-3 g/día + prednisona 0.5-1 mg/kg/día (máximo 60 mg/día)Frecuencia: MMF c/12h; prednisona una vez al día con reducción gradualDuracion: 6 meses de inducción; luego MMF 1.5-2 g/día indefinido como mantenimientoObservaciones: MMF es igual de eficaz que ciclofosfamida con menor toxicidad para inducción de NL clase III-IV en LATAM
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Medicamento: Belimumab + MMF + prednisona (NL refractaria)Dosis: Belimumab 10 mg/kg IV mensual o 200 mg SC semanalFrecuencia: Mensual IV o semanal SCDuracion: Indefinido en respondedoresObservaciones: Inhibidor de BLyS aprobado para NL activa refractaria; reduce las recaídas
- Hidroxicloroquina 200-400 mg/día: obligatoria en todo LES; reduce los brotes de NL y la mortalidad
- Fotoprotección estricta: ropa protectora, protector solar SPF 50, evitar exposición solar directa
- IECA o ARA II: para el control de la PA y la reducción de la proteinuria
- Profilaxis de infecciones en inmunosuprimidos: cotrimoxazol para Pneumocystis durante inducción
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Tratamiento Nutricional
Alimentos Recomendados
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Pescado azul (salmón, sardinas, caballa)
- Omega-3 EPA y DHA con efecto antiinflamatorio sobre la actividad del LES y protección cardiovascular
Frecuencia: 3-4 veces/semana -
Verduras de hoja verde y coloridas (espinaca, brócoli, zanahoria, pimiento)
- Antioxidantes (vitamina C, E, betacarotenos, flavonoides) que reducen el estrés oxidativo en el LES
Frecuencia: 5 porciones diarias con fotoprotección solar -
Frutas de bajo índice glucémico (bayas, kiwi, manzana, pera)
- Antioxidantes y fibra; control de glucemia elevada por corticoides
Frecuencia: 2-3 porciones diarias -
Aceite de oliva virgen extra
- Oleocantal con efecto antiinflamatorio similar al ibuprofeno; cardioprotector
Frecuencia: Diario como principal grasa de cocción -
Leguminosas (lentejas, garbanzos, frijoles)
- Proteína vegetal baja en grasa saturada; zinc y hierro para la anemia del LES; fibra
Frecuencia: 4-5 veces/semana
Alimentos No Recomendados
- Alfalfa (brotes y semillas) - La L-canavanina de la alfalfa puede desencadenar brotes de LES; contraindicada en LES
- Azúcares simples y alimentos de alto índice glucémico (refrescos, dulces, pan blanco) - Los corticoides producen hiperglucemia; la dieta de alto IG la empeora; riesgo de diabetes esteroidal
- Grasas saturadas y trans (mantequilla, comida rápida, carnes procesadas) - Aumentan la inflamación sistémica y el riesgo cardiovascular ya elevado en LES
- Sal en exceso - Los corticoides retienen sodio; la ingesta adicional empeora la HTA y los edemas
Nutrientes Clave
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Nutriente: Vitamina DFuncion: Inmunomoduladora; la deficiencia se asocia a mayor actividad del LES; la suplementación puede reducir los brotesFuentes: Sol con protector solar; pescado graso; suplementoDosis Terapeutica: 2000-4000 UI/día para mantener 25-OH-VD mayor a 40 ng/mL en LES
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Nutriente: Calcio + vitamina D (antiosteoporótico)Funcion: Los corticoides causan osteoporosis; el calcio + vitamina D son la profilaxis obligatoriaFuentes: Lácteos bajos en grasa, sardinas con espina, almendrasDosis Terapeutica: Calcio 1200 mg/día + vitamina D 800-2000 UI/día en todo paciente con corticoides
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Nutriente: Omega-3 (EPA + DHA)Funcion: Inhibe la producción de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-6) que median los brotes del LES; reduce la actividad de la NLFuentes: Pescado azul, aceite de pescadoDosis Terapeutica: 3-4 g/día de EPA + DHA
Suplementos Recomendados
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Suplemento: Vitamina D3Dosis: 2000-4000 UI/díaJustificacion: Inmunomodulación en LES; prevención de osteoporosis por corticoides; muy frecuente la deficiencia en LATAMPrecauciones: Monitorear hipercalcemia en IRC; no exceder 10,000 UI/día
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Suplemento: Omega-3 marino (EPA+DHA)Dosis: 3-4 g/díaJustificacion: Efecto antiinflamatorio demostrado en LES; reduce la proteinuria en algunos estudios de NLPrecauciones: Precaución con anticoagulantes; controlar sangrado