Nefritis lúpica

Autoinmune

La nefritis lúpica (NL) es la inflamación glomerular producida por el depósito de inmunocomplejos en el glomérulo como complicación del lupus eritematoso sistémico (LES). Afecta al 40-60% de los pacientes con LES y es la principal causa de morbimortalidad en el LES. Los complejos antígeno-anticuerpo (anti-ADN doble cadena) se depositan en el mesangio, el subendotelio y el subepitelio glomerular activando el complemento e inflamación glomerular progresiva que puede llevar a la IRC terminal.

En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Nefritis lúpica. Los autoanticuerpos anti-dsDNA forman inmunocomplejos con el ADN del núcleo celular que se depositan en los glomérulos (mesangio, subendotelio o subepitelio según la clase). El depósito activa la vía clásica del complemento generando C3a y C5a anafilotoxinas que atraen neutrófilos y macrófagos produciendo inflamación glomerular. La inflamación crónica produce esclerosis glomerular y fibrosis intersticial progresiva. Las clases III y IV producen GN proliferativa con media lunas que puede causar insuficiencia renal aguda.

Ficha Médica Clínica

Causas Principales

Causas Primarias:
  • LES con actividad sistémica: la NL es manifestación de la enfermedad sistémica autoinmune
  • Anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-dsDNA): marcador de actividad y de NL; los títulos correlacionan con la actividad
  • Hipocomplementemia (C3, C4 bajos): refleja el consumo de complemento por los inmunocomplejos renales
Factores De Riesgo Modificables:
  • Exposición solar sin fotoprotección: desencadena brotes de LES con NL
  • Incumplimiento del tratamiento inmunosupresor: causa más frecuente de recaída de NL
  • Infecciones: pueden desencadenar brotes de LES y NL
  • Tabaquismo: se asocia a mayor actividad del LES y peor respuesta al tratamiento
Factores De Riesgo No Modificables:
  • Sexo femenino en edad fértil: 90% de los casos; estrógenos favorecen la autoinmunidad
  • Origen étnico latinoamericano, afrodescendiente o asiático: mayor riesgo de NL grave y peor pronóstico

Síntomas Clínicos

Principales:
  • Hematuria microscópica persistente con cilindros eritrocitarios: glomerulonefritis activa
  • Proteinuria: desde microalbuminuria hasta síndrome nefrótico (mayor de 3.5 g/día en clase V)
  • Hipertensión arterial secundaria a la NL
  • Edema de miembros inferiores y periorbital por hipoalbuminemia
  • Oliguria y deterioro del FGe en brotes graves de NL clase III-IV
Secundarios:
  • Manifestaciones sistémicas del LES: fotosensibilidad, artritis, rash malar, serositis
  • Síntomas constitucionales: fatiga, fiebre, pérdida de peso en el brote
  • Anemia por inflamación crónica o hemolítica autoinmune
  • Síndrome antifosfolípido concomitante en el 30-40%: trombosis renal
Signos De Alarma:
  • Deterioro agudo del FGe (GN rápidamente progresiva): clases III-IV con media lunas; emergencia nefrólogica
  • Proteinuria mayor de 3.5 g/día + edema: clase V o III/IV severa
  • Brote sistémico severo con NL: serositis, citopenias, SNC afectado

Diagnóstico y Laboratorio

Criterios Clinicos:
  • Criterios SLICC 2012 o ACR/EULAR 2019 de LES + hematuria y/o proteinuria mayor a 500 mg/día
  • Anti-dsDNA positivo con títulos elevados y hipocomplementemia (C3/C4 bajos)
  • Biopsia renal: clasificación ISN/RPS y determinación de la clase histológica
Examenes Laboratorio:
  • Anti-dsDNA e IgG: marcadores de actividad; correlacionan con el brote de NL
  • Complemento C3 y C4: bajos en actividad de NL por consumo
  • Sedimento urinario activo: cilindros eritrocitarios, leucocitarios, granulosos (glomerulonefritis activa)
  • Cociente proteína/creatinina urinaria: cuantificación de la proteinuria; mayor a 0.5 g/g indica NL
Estudios Imagen:
  • Ultrasonido renal: evalúa el tamaño renal, ecogenicidad y descarta otras causas de ERC; riñones normales o grandes en NL activa
  • Biopsia renal percutánea con guía ecográfica: obligatoria para clasificar la NL y guiar el tratamiento
Diagnostico Diferencial:
  • Nefropatía IgA (Berger): sin LES sistémico; IgA en la inmunofluorescencia de la biopsia; sin anti-dsDNA
  • ANCA-vasculitis con afección renal: ANCA positivo (PR3 o MPO); sin depósitos en IF (pauciinmune)
  • Síndrome nefrótico primario (GEFS, cambios mínimos): sin LES ni anti-dsDNA; biopsia diferencia

Tratamiento Médico

Objetivo Terapeutico: Inducir la remisión de la NL en 6 meses (reducción de proteinuria mayor al 50% y estabilización del FGe), luego mantenimiento a largo plazo con la menor inmunosupresión posible.
Farmacologico:
Primera Linea:
  • Medicamento: Micofenolato de mofetilo (MMF) + prednisona
    Dosis: MMF 2-3 g/día + prednisona 0.5-1 mg/kg/día (máximo 60 mg/día)
    Frecuencia: MMF c/12h; prednisona una vez al día con reducción gradual
    Duracion: 6 meses de inducción; luego MMF 1.5-2 g/día indefinido como mantenimiento
    Observaciones: MMF es igual de eficaz que ciclofosfamida con menor toxicidad para inducción de NL clase III-IV en LATAM
Segunda Linea:
  • Medicamento: Belimumab + MMF + prednisona (NL refractaria)
    Dosis: Belimumab 10 mg/kg IV mensual o 200 mg SC semanal
    Frecuencia: Mensual IV o semanal SC
    Duracion: Indefinido en respondedores
    Observaciones: Inhibidor de BLyS aprobado para NL activa refractaria; reduce las recaídas
Casos Especiales: NL en embarazo: hidroxicloroquina + azatioprina (seguras); evitar MMF y ciclofosfamida (teratogénicos). NL en pediatría: ciclofosfamida IV o MMF según la clase. NL clase V con proteinuria masiva: IECA + MMF; puede añadirse tacrolimus.
No Farmacologico:
  • Hidroxicloroquina 200-400 mg/día: obligatoria en todo LES; reduce los brotes de NL y la mortalidad
  • Fotoprotección estricta: ropa protectora, protector solar SPF 50, evitar exposición solar directa
  • IECA o ARA II: para el control de la PA y la reducción de la proteinuria
  • Profilaxis de infecciones en inmunosuprimidos: cotrimoxazol para Pneumocystis durante inducción
Quirurgico: Trasplante renal en IRC terminal por NL: el LES no recidiva frecuentemente en el injerto; buenos resultados en LES en remisión con más de 6-12 meses de inactividad.
Rehabilitacion: Rehabilitación para la fatiga crónica del LES; programa de ejercicio supervisado; manejo de la ansiedad y depresión frecuentes.
Medicina Alternativa Complementaria: La vitamina D puede mejorar la actividad del LES con evidencia limitada. La dieta antiinflamatoria con omega-3 puede reducir modestamente la actividad. No existe tratamiento alternativo con eficacia equivalente a la inmunosupresión.

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Tratamiento Nutricional

Alimentos Recomendados

  • Pescado azul (salmón, sardinas, caballa) - Omega-3 EPA y DHA con efecto antiinflamatorio sobre la actividad del LES y protección cardiovascular
    Frecuencia: 3-4 veces/semana
  • Verduras de hoja verde y coloridas (espinaca, brócoli, zanahoria, pimiento) - Antioxidantes (vitamina C, E, betacarotenos, flavonoides) que reducen el estrés oxidativo en el LES
    Frecuencia: 5 porciones diarias con fotoprotección solar
  • Frutas de bajo índice glucémico (bayas, kiwi, manzana, pera) - Antioxidantes y fibra; control de glucemia elevada por corticoides
    Frecuencia: 2-3 porciones diarias
  • Aceite de oliva virgen extra - Oleocantal con efecto antiinflamatorio similar al ibuprofeno; cardioprotector
    Frecuencia: Diario como principal grasa de cocción
  • Leguminosas (lentejas, garbanzos, frijoles) - Proteína vegetal baja en grasa saturada; zinc y hierro para la anemia del LES; fibra
    Frecuencia: 4-5 veces/semana

Alimentos No Recomendados

  • Alfalfa (brotes y semillas) - La L-canavanina de la alfalfa puede desencadenar brotes de LES; contraindicada en LES
  • Azúcares simples y alimentos de alto índice glucémico (refrescos, dulces, pan blanco) - Los corticoides producen hiperglucemia; la dieta de alto IG la empeora; riesgo de diabetes esteroidal
  • Grasas saturadas y trans (mantequilla, comida rápida, carnes procesadas) - Aumentan la inflamación sistémica y el riesgo cardiovascular ya elevado en LES
  • Sal en exceso - Los corticoides retienen sodio; la ingesta adicional empeora la HTA y los edemas

Nutrientes Clave

  • Nutriente: Vitamina D
    Funcion: Inmunomoduladora; la deficiencia se asocia a mayor actividad del LES; la suplementación puede reducir los brotes
    Fuentes: Sol con protector solar; pescado graso; suplemento
    Dosis Terapeutica: 2000-4000 UI/día para mantener 25-OH-VD mayor a 40 ng/mL en LES
  • Nutriente: Calcio + vitamina D (antiosteoporótico)
    Funcion: Los corticoides causan osteoporosis; el calcio + vitamina D son la profilaxis obligatoria
    Fuentes: Lácteos bajos en grasa, sardinas con espina, almendras
    Dosis Terapeutica: Calcio 1200 mg/día + vitamina D 800-2000 UI/día en todo paciente con corticoides
  • Nutriente: Omega-3 (EPA + DHA)
    Funcion: Inhibe la producción de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-6) que median los brotes del LES; reduce la actividad de la NL
    Fuentes: Pescado azul, aceite de pescado
    Dosis Terapeutica: 3-4 g/día de EPA + DHA

Suplementos Recomendados

  • Suplemento: Vitamina D3
    Dosis: 2000-4000 UI/día
    Justificacion: Inmunomodulación en LES; prevención de osteoporosis por corticoides; muy frecuente la deficiencia en LATAM
    Precauciones: Monitorear hipercalcemia en IRC; no exceder 10,000 UI/día
  • Suplemento: Omega-3 marino (EPA+DHA)
    Dosis: 3-4 g/día
    Justificacion: Efecto antiinflamatorio demostrado en LES; reduce la proteinuria en algunos estudios de NL
    Precauciones: Precaución con anticoagulantes; controlar sangrado