Hipertensión portal

En esta ficha clínica encontrarás información completa sobre los síntomas, las causas y el abordaje de nutrición para Hipertensión portal. La cirrosis produce fibrosis y nódulos regenerativos que distorsionan la arquitectura hepática aumentando la resistencia vascular intrahepática al flujo portal. La activación de células estrelladas produce vasoconstricción activa intrahepática. El aumento de la presión portal induce vasodilatación esplácnica por óxido nítrico con hiperperfusión que mantiene la HP. La circulación colateral portosistémica se desarrolla para descomprimir el sistema portal creando várices con riesgo de hemorragia masiva.

Ficha Médica Clínica

Causas Principales

Causas Primarias:

Cirrosis hepática de cualquier etiología (alcohol, VHC, VHB, NASH): causa del 85-90% de los casos
Trombosis de la vena porta: inflamatoria, tumoral o trombofílica
Hipertensión portal no cirrótica: esquistosomiasis, hiperplasia nodular regenerativa, fibrosis hepática congénita

Factores De Riesgo Modificables:

Consumo crónico de alcohol: principal causa de cirrosis y HP en México
Infección por VHC o VHB no tratada: progresa a cirrosis en 20-30 años
Obesidad y síndrome metabólico: NASH-cirrosis de rápido crecimiento
Tabaquismo: acelera la progresión de la fibrosis hepática

Factores De Riesgo No Modificables:

Sexo masculino: mayor riesgo de cirrosis alcohólica y VHC
Trastornos genéticos: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit alfa-1 antitripsina

Síntomas Clínicos

Principales:

Esplenomegalia con hiperplenismo: trombocitopenia, leucopenia, anemia
Várices esofagogástricas asintomáticas hasta hemorragia masiva
Ascitis: distensión abdominal con matidez desplazable
Circulación colateral abdominal visible (caput medusae periumbilical)
Hematemesis o melena por sangrado variceal

Secundarios:

Edema de miembros inferiores por hipoalbuminemia y ascitis
Ictericia por disfunción hepatocelular
Encefalopatía hepática episódica
Síndrome hepatopulmonar: hipoxemia por shunts intrapulmonares

Signos De Alarma:

Hematemesis o melena: hemorragia variceal con mortalidad del 15-20%
Confusión, flapping tremor: encefalopatía hepática aguda
Fiebre con dolor abdominal en paciente con ascitis: peritonitis bacteriana espontánea

Diagnóstico y Laboratorio

Criterios Clinicos:

Signos de cirrosis con esplenomegalia, ascitis y circulación colateral
Endoscopia digestiva alta con várices esofagogástricas
GPVH mayor a 5 mmHg por cateterismo de venas suprahepáticas

Examenes Laboratorio:

Hemograma: trombocitopenia menor a 150,000 y leucopenia por hiperesplenismo
Coagulación: TP prolongado, INR elevado; albúmina menor a 3.5 g/dL
Función hepática: bilirrubina, transaminasas para Child-Pugh y MELD score
Alfa-fetoproteína semestral: screening de hepatocarcinoma en cirrosis

Estudios Imagen:

Ultrasonido abdominal Doppler: flujo portal, esplenomegalia, ascitis, trombosis portal y nódulos hepáticos
Endoscopia digestiva alta: diagnóstico y estadificación de várices esofagogástricas; guía la profilaxis

Diagnostico Diferencial:

Hipertensión portal no cirrótica: trombosis portal en jóvenes; Doppler y biopsia hepática
Síndrome de Budd-Chiari: trombosis suprahepática; Doppler y RM hepática
Ascitis por insuficiencia cardíaca: GASA mayor a 1.1 g/dL en ambas pero patrón hemodinámico diferente

Tratamiento Médico

Objetivo Terapeutico: Reducir el GPVH por debajo de 12 mmHg o al menos 20% del valor basal para prevenir la hemorragia variceal y la ascitis.

Farmacologico:

Primera Linea:

Medicamento: Propranolol

Dosis: 20-40 mg, titular hasta FC 55-60 lpm

Frecuencia: c/12h oral

Duracion: Indefinido como profilaxis primaria y secundaria

Observaciones: Reduce GPVH 10-15%; primera línea para profilaxis en várices medianas o grandes

Segunda Linea:

Medicamento: Carvedilol

Dosis: 6.25 mg

Frecuencia: c/12h oral

Duracion: Indefinido

Observaciones: Mayor reducción del GPVH que propranolol; alternativa en buena función hepática

Casos Especiales: Hemorragia variceal aguda: terlipresina 2mg IV c/4-6h + norfloxacino 400mg c/12h x 7 días + ligadura endoscópica urgente. Ascitis: espironolactona + furosemida. TIPS en hemorragia refractaria.

No Farmacologico:

Ligadura endoscópica variceal (LEV): tratamiento de elección para várices esofagogástricas
Abstinencia alcohólica absoluta: fundamental en cirrosis alcohólica
Dieta hiposódica menos de 2g/día de Na para el manejo de la ascitis
Evitar AINEs y nefrotóxicos que pueden precipitar síndrome hepatorrenal

Quirurgico: TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular): hemorragia refractaria, ascitis refractaria. Trasplante hepático: único tratamiento curativo de la cirrosis subyacente.

Rehabilitacion: Ejercicio supervisado para reducir sarcopenia; rehabilitación nutricional; fisioterapia en encefalopatía.

Medicina Alternativa Complementaria: Silimarina puede tener efecto hepatoprotector modesto en cirrosis alcohólica con evidencia limitada. Probióticos pueden reducir la translocación bacteriana.

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Tratamiento Nutricional

Alimentos Recomendados

Proteínas vegetales (lentejas, soja, quinoa) - Menor carga amoniogénica que proteína animal; reduce riesgo de encefalopatía hepática
Frecuencia: Diario como parte de la ingesta proteica
Lácteos bajos en grasa (yogur, queso fresco sin sal) - Proteína de alta calidad con menor amoniogénesis; calcio para osteoporosis de la cirrosis
Frecuencia: 2-3 porciones diarias
Cereales integrales sin sal (avena, arroz integral) - Carbohidratos complejos estabilizadores de glucemia; fibra que reduce absorción de amonio
Frecuencia: 3-4 porciones diarias
Frutas y verduras sin sal añadida - Potasio para compensar diuréticos; antioxidantes para proteger el hígado
Frecuencia: 5 porciones diarias
Colación nocturna: galletas de avena + leche - Previene catabolismo nocturno e hipoglucemia en cirróticos con glucogenogénesis reducida
Frecuencia: Cada noche

Alimentos No Recomendados

Sal y alimentos procesados con sodio (embutidos, enlatados) - El sodio retiene agua y empeora la ascitis; meta menos de 2g de Na/día
Alcohol en cualquier cantidad - Hepatotóxico directo; puede precipitar falla hepática aguda sobre crónica
Mariscos y ostras crudas - Riesgo de Vibrio vulnificus que en cirróticos causa sepsis fulminante mortal
Carnes rojas en exceso en cirróticos con encefalopatía - Mayor producción de amonio intestinal; aumenta riesgo de encefalopatía hepática

Nutrientes Clave

Nutriente: Zinc

Funcion: Deficiente en 50-70% de cirróticos; cofactor del ciclo de la urea; su suplementación reduce encefalopatía

Fuentes: Semillas de calabaza, carnes magras, leguminosas

Dosis Terapeutica: 220 mg sulfato de zinc (50mg zinc elemental) dos veces al día
Nutriente: Vitamina D

Funcion: Deficiencia muy frecuente en cirrosis; previene osteoporosis cirrótica

Fuentes: Pescado graso, lácteos, exposición solar

Dosis Terapeutica: 1000-2000 UI/día de vitamina D3 oral
Nutriente: Complejo B (B1, B6, B12, folato)

Funcion: Deficiencias múltiples en cirrosis alcohólica; esenciales para metabolismo y función neurológica

Fuentes: Cereales fortificados, leguminosas, carnes magras

Dosis Terapeutica: Complejo B oral diario; IV en cirrosis alcohólica severa (tiamina 100mg/día)

Suplementos Recomendados

Suplemento: Aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina)

Dosis: 12-15 g/día en 3 tomas

Justificacion: Mejoran síntesis proteica muscular; reducen encefalopatía en cirrosis descompensada

Precauciones: Sabor poco agradable; costo elevado; evidencia en cirrosis avanzada
Suplemento: Lactulosa

Dosis: 15-30 mL c/8-12h ajustando a 2-3 deposiciones blandas/día

Justificacion: Acidifica el colon, atrapa amonio y reduce encefalopatía hepática

Precauciones: Diarrea y gas si se sobrepasa la dosis; ajustar individualmente